RAS的过渡激活--心、脑、肾受损的原因

　　RAS是肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）的英文缩写，是重要的激素调节系统。它广泛存在于人体内，其中约15%存在于血液循环中，85%存在于组织中，如：血管壁、心脏、中枢、肾脏等。

　　在正常情况下，它对正常的心血管系统发育，维持心血管功能稳态、电解质和体液平衡以及血压调节起重要的作用。

　　RAS是按照如下的链式反应进行的：肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素I（AngI），再在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过和血管紧张素II受体AT1亚型结合而发挥作用。 当高血压时，RAS被过度激活，整个链式反应的产物血管紧张素II（AngII）生成过多。虽然它依旧和血管紧张素II受体AT1亚型结合后才开始起效，但此时由于生成量过多，它已经开始产生有害的作用了：

　　血液循环中过多的血管紧张素II（AngII）直接引起血管收缩，血管壁增厚使血压升高。

　　组织中过多的血管紧张素II（AngII）更是会对组织器官产生长期的损伤，它会导致器官发生结构的改变，即：重塑。如不予及时纠正，长期损害积累，器官将失去原有的功能，危及生命。