血管紧张素II与高血压的关系

　　高血压的并发症的发生事实上是一个非常复杂的过程，一方面是由高血压造成的，另一方面是一个被称做血管紧张素II的物质所起的作用。

　　血管紧张素II是怎样生成的？ RAS是肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）的英文缩写，其主要功能是调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。

　　血管紧张素II生成过量会有什么危害？ 如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。在组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。因此，血管紧张素II不仅是造成高血压的原因，也是造成心、脑、肾等器官损害的直接原因。

　　如何阻断血管紧张素II的不良作用？ RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。